学术期刊《阿尔茨海默病和痴呆·转化研究和临床干预》日前以刊首特色文章形式，刊发了北京大学第三医院韩鸿宾教授团队的研究成果。该研究发现，Aβ淀粉样蛋白（一种诱发痴呆的关键蛋白）的聚集可导致脑部神经元生存所必需的周围微环境阻塞，提出Aβ堵塞细胞间隙诱发痴呆的新假说，为临床治疗痴呆提供了新的思路和方法。
韩鸿宾介绍，脑内因缺少淋巴系统，其组织液的引流依靠细胞间隙内物质转运来实现，这是维系脑微环境稳态的保证。为了研究脑深部广阔区域细胞间隙结构、其内物质转运的规律、在痴呆发生中的变化，韩鸿宾团队开发了新型磁示踪成像方法，成功成像显示了脑深部组织液的引流。
文章共同通讯作者、北京脑重大疾病研究院副研究员童志前介绍，虽然Aβ聚集而成的老年斑与痴呆程度并不呈正比，但是在家族性痴呆人群中，APP（Aβ前体蛋白）基因突变诱发的高浓度Aβ仍然公认是诱发遗传性痴呆的关键原因。遗憾的是，尽管科学家都知道Aβ淀粉样蛋白是痴呆的关键病理特征，但几十年来针对Aβ产生、聚集、清除的抗体、疫苗、小分子化合物都没有取得期待的临床疗效。Aβ淀粉样蛋白在细胞内和细胞外的生物行为，包括定位、如何诱发痴呆的机制成为未解之谜。
韩鸿宾课题组通过磁示踪成像技术研究发现：Aβ淀粉样蛋白的聚集可导致脑部神经元生存所必需的周围微环境阻塞，诱发其细胞间隙内的类淋巴液流动困难，致使营养物质、代谢废物、神经递质、激素等无法顺利在细胞周围进行交换、发挥应有的功能，造成深层海马神经元死亡，空间记忆缺失。研究还证实，应用纳米红光粉碎在脑中由Aβ沉积而成的老年斑，可再次疏通细胞外间隙，恢复细胞间液的流动，来挽救受损的记忆。（健康报）
