近日，德州大学MD安德森癌症中心等科研人员在Nature上发表了题为“Syndecan 1 is a critical mediator of macropinocytosis in pancreatic cancer”的文章，发现syndecan 1是胰 腺 癌 细胞“巨胞饮（macropinocytosis）”过程中的关键介质。
胰 腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC)是预后极差的恶性肿瘤，五年生存率仅为8%。它可以分为4期。一期无残留的肿瘤切除生存时间要大大长于其他时期的导管腺癌，因此做好尽早的发现导管腺癌，对患者有着重要的意义。第一期是癌肿局限在胰 腺内或是向外扩展但未超过十二指肠，胆管，胰 腺周围软组织。第二期是癌肿扩散至胃，脾，大肠，及邻近的大血管。第三期是有区域性淋巴结转移。第四期是有远端的转移。
在超过90%的PDAC中，均会发生KRAS突变，与细胞增殖、迁移、细胞代谢和自噬过程有关。Syndecan 1 （CDl38，多配体蛋白聚糖1）属于黏附分子整合素跨膜黏结蛋白聚糖家族成员，参与细胞与细胞、细胞与微环境之间的相互作用，以及细胞的分化发育、迁移、组织再生等一系列生理过程的调节。在大多数肿瘤中，syndecan 1低表达或缺失，但是在胰 腺 癌 中，syndecan 1分子则出现高表达，提示syndecan 1分子在胰 腺 癌 中的功能与作用机制可能不同于其它消化道恶性肿瘤。在本研究中，科研人员发现KRAS突变使得PDAC细胞表面syndecan 1分子表达量升高。Syndecan 1分子在细胞表面参与了巨胞饮过程，为PDAC细胞的生长和疾病的进展提供必要的能量。这一发现揭示了KRAS突变与PDAC细胞逃避饥饿机制之间的关系，可能为PDAC的治疗提供新途径。
