阿尔茨海默病和疱疹病毒
1907年，德国精神病学家Alois Alzheimer报道了一个病例，记载了一位出现健忘、幻觉和妄想的50岁女性，这就是后来以他名字命名的疾病——阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）。Alzheimer注意到这名女性的大脑出现了一些奇怪的肿块，或者说是斑块，这些斑块则“是由一些未知的物质沉积引起的”。80年后，这种神秘物质的面纱被揭开，它们被发现是一种蛋白质，称为淀粉样蛋白β（Amyloid beta, Aβ）。虽然很小，但这些蛋白聚集成簇后，会对神经元细胞产生毒性，这些斑块也是AD的特征之一。
淀粉样蛋白β在AD发病过程中扮演的角色之谜
那这个Aβ蛋白在大脑中到底起什么作用呢？有许多研究都认为这个蛋白就是一种没有任何益处的有害分子。关于AD起因的假说之一，淀粉样蛋白级联假说认为淀粉样蛋白的聚集会干扰突触的活性，进而引发一系列的下游不良后果，如神经细胞内和神经细胞间的功能紊乱，并最终引起细胞死亡。
但是也有的人们发现，事情并没有这么简单，Aβ可能扮演着一个非常重要的角色——免疫系统的工兵，它可以保护神经元细胞免受传染性微生物的侵袭，尤其是疱疹病毒。神经学家Moir和他的团队发现，能够表达更多Aβ的小鼠可以更有效的抵御抵御疱疹病毒（HSV-1）。在细胞实验中，使用另一种疱疹病毒HHV-6，也得到了相似的结果。
这一研究结果为AD起因的另一假说提供了新证据，即病原体假说。其支持者认为，病原体可能诱导神经细胞产生了Aβ聚集和神经纤维缠结（NFTs），或者神经细胞在抵抗这些病原体时发生了Aβ的聚集。《柳叶刀》杂志在1997年刊登了一项研究，对于携带ApoE ε4突变又同时感染HSV-1的患者来说，他们患AD的风险比仅具有此突变或仅感染HSV-1的患者高12倍，暗示着疱疹病毒才是AD起因的罪魁祸首，但这一结论与主流的淀粉样蛋白级联假说背道而驰，因此也招来了诸多非议。
Moir的研究在动物身上则更进一步的揭示了Aβ和疱疹病毒之间的关系。具体的过程可能是，作为免疫系统的一部分，Aβ能大量的附着在病毒表面，并形成一个牢笼，然后将病毒牢牢锁在笼子里面。这本身是一个抵御病毒的有益过程，但如果持续的时间过久，就会导致斑块的形成。从这个方面说，Aβ依然是AD发病的核心，但它的形象不再是一无是处的恶魔，只是因为病毒的入侵，并引发了长时间聚集。
一个有意思的现象是，Aβ不仅仅存在于人类身上，它也在许多脊椎动物身上出现。这个蛋白第一次出现是在4亿年前，而这个时间大概也是疱疹病毒家族第一次出现的时间。如果不是巧合，那就是说可能在昆虫出现以前，这一对冤家就已经开始了猫鼠游戏。
虽然他们之间有这样的关系，但并不是说AD就具有传染性；也不意味着感染疱疹病毒就会患上AD。毕竟，HSV-1和HHV-6是非常常见的，三分之二的人会感染HSV-1，表现为唇疱疹，而HHV-6更是几乎每个人都会被感染。
