文章中，研究者Yaniv Erlich教授指出，我们的工作扩大了功能性基因元件的范围，我们希望这项研究可以帮助更好地理解疾病发生的机制，从而最终帮助鉴别出新型的药物靶点；基因组突变可以使得我们机体的DNA彼此不同，最常见的突变就是SNPs（单核苷酸多态性），如今计算遗传学家们非常关注对SNPs的研究，因为SNPs就像单字母错误一样，比如将mother拼写成muther，而其会对人类复杂的性状产生影响。
这项研究中研究人员重点对STRs进行了研究，这种突变就好象拼写错误一样，比如将stutter拼写成了stututututututter，很多研究者都在猜测STRs是无用的，此外这些突变也几乎很难去研究，它们看起来在分析算法上如此不同，而其通常也被分类成为不好的一些研究位置。
研究者Erlich表示，我们利用了大量统计遗传学和整合基因组学分析，通过研究发现，STRs实际上也是有作用的，其可以扩张也可以收缩，还会对附近的基因表达进行微调，不同长度的STRs往往和不同的伸张度有关；研究者将这这类可以调节基因表达的STRs称之为eSTRs（表达STRs），随后他们还发现，这些eSTRs和多种疾病的发生直接相关，比如克罗恩病、高血压以及一系列的代谢障碍，eSTRs可以帮助解释10%至15%的不同个体间基因表达的遗传性差异。
最后研究人员表示，如今我们知道STRs在多种疾病的发生过程中扮演着重要的作用，但曾经却没有人进行全基因组关联性搜索来寻找它们的特性和效应，如果我们想进行个体化医学研究，我们就需要理解每一个基因组模块的作用，包括那些重复性元件；如今本文的研究已经同MIT、哈佛大学、斯坦福大学以及西奈山医院的研究者进行合作，计划下一步对多种人类疾病中的eSTRs的效应进行研究，并且理解其影响人类疾病发生的分子机制。
