这一重要分子是一种叫做EphA2的酶， Salk研究团队发现当EphA2发生突变，细胞内的各项系统就会失去控制，并快速发展为肿瘤。这项工作发表在国际学术期刊PNAS上，该研究表明EphA2或可作为治疗一种肺癌亚型的靶向目标得到进一步开发。
Inder Verma教授表示："有时候一个病人的肿瘤细胞中可能存在成百上千种基因突变，但是你不知道这些基因突变哪些是肿瘤的驱动因素，哪些是肿瘤出现之后的副产品。我们发现了一种找到癌症抑制基因的新方法，能够帮助我们理解如何根据这些表达抑制因子的基因开发新的靶向治疗方法。"
研究人员首先将研究范围缩小到能够抑制细胞生长和增殖的几千个基因上，随后通过基因筛选方法快速有效地检测了这几千种基因在肿瘤发育中发挥的作用。通过动物模型研究，研究人员发现了16个基因合成出的产物能够对KRAS以及p53相关肿瘤产生显著影响，而EphA2就是其中最为突出的一个。在此项研究之前，科学家们对于EphA2在肺癌中发挥的作用一直不清楚，而该研究团队发现EphA2缺失会导致KRAS相关肿瘤的生长变得更具侵袭性。除此之外，研究人员还在肺腺癌病人中检测到了EphA2的基因改变。
研究人员表示，由于EphA2的激活会导致细胞生长和增殖信号受到抑制，因此他们认为EphA2或可成为治疗KRAS依赖性肺腺癌的潜在药物靶点。但他们同时指出，EphA2并不总是发挥肿瘤抑制作用，它的作用发挥可能依赖于环境，因此在根据EphA2设计靶向治疗方法时需要对该分子的功能进行谨慎评估。
