近日，安徽医科大学组织胚胎学教研室研究人员发表论文，旨在探讨中药远志提取物(PTE)清除β淀粉样蛋白(Aβ)的途径及其可能的信号通路。研究指出，PTE通过增强AMPK/Raptor通路，抑制mTOR和p70s6k的磷酸化，诱导自噬发生，使细胞清除Aβ的能力增强，减少Aβ的分泌。该文发表在2014年第07期《安徽医科大学学报》杂志上。
采用MTT法观察不同浓度(100、40、20、10、5、0μg/ml)的PTE对神经细胞株(SH-SY5Y)的毒性作用。ELISA法检测PTE对转染过表达淀粉样前体蛋白(APP)和β分泌酶(BACE1)的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞培养液中Aβ水平的影响。单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测PTE处理后的神经细胞内自噬小体的变化。Western blot检测微管关联蛋白轻链3(LC3)的表达水平，以及mTOR、p70s6k、Raptor、Akt、AMPK等蛋白的磷酸化水平。
MTT结果显示PTE对神经细胞活力没有影响(P>0.05)。CHO-APP/BACE1经药物处理后，Aβ分泌水平明显降低，并呈浓度依赖性。荧光显微镜下观察药物处理组细胞自噬增强，另外，自噬标志物蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平升高。
