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阿斯利康的12.6亿药物lesinurad III期项目成功

放大字体  缩小字体 发布日期:2014-08-18  浏览次数:71
    近两天,阿斯利康对抗辉瑞1170亿美元收购再添2枚利器。昨日,阿斯利康宣布12.6亿痛风药物lesinurad III期项目获得成功,而今日,阿斯利康又启动哮喘生物药

    tralokinumab III期临床项目,该项目的启动是基于IIb期研究的喜人结果。目前,数个制药巨头均在竞相开发生物哮喘药,用于对传统吸入性药物反应不佳的严重哮喘群体,业界认为,在未来,生物哮喘药市场每年的销售额将突破75亿美元。

  tralokunumab III期临床项目,将调查该药用于严重控制不佳的哮喘(asthma)的治疗。tralokinumab由阿斯利康全球生物制品研发部门MedImmune研发。III期项目的启动,是基于今年5月一项IIb期研究的可喜成果,相关结果已提交至2014年美国胸科学会(ATS)国际会议。

  该III期项目将在正接受吸入性糖皮质激素和长效β2激动剂治疗但病情仍未能充分控制的重度哮喘患者中开展,将评估tralokinumab降低哮喘发作频率(AER)的有效性和安全性。此外,该项目还将评估tralokinumab对肺功能、患者报告的哮喘症状和生活质量的影响,同时将探索是否存在潜在的临床生物标志物可帮助确定能够对tralokinumab治疗有响应的患者群体。

  tralokinumab是一种实验性人类IgG4单克隆抗体,可强效和选择性中和白细胞介素13(IL-13)。IL-13是一种关键的细胞因子,被认为通过驱动严重、气道过度反应和粘液过多分泌,在严重而频繁的哮喘发作、肺功能受损及其他哮喘症状中发挥重要作用。

  此外,阿斯利康症状开展一项II期研究,调查tralokinumab用于轻度至中度特发性肺纤维化(IPF)的治疗。

  关于tralokinumab

  tralokinumab是人IgG4单克隆抗体为目标的关键细胞因子IL-13,被认为是通过促进炎症在哮喘的发病机制中发挥了关键作用,气道高反应性,气道黏液高分泌,通过纤维化,增加IgE的合成和肥大细胞的活化。(药品资讯网信息中心)
 
 
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