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复旦大学生命科学学院解析人类分娩启动机制

放大字体  缩小字体 发布日期:2011-03-18  浏览次数:306
    近日,复旦大学生命科学学院孙刚教授课题组的一项“人类分娩启动机制研究”引起世界医学领域关注,该研究为全面了解人类的分娩启动机制,并为有针对性地设计防治早产的新型药物提供了新的思路。相关系列论文已发表在最新的《美国临床内分泌与代谢杂志》、《美国分子内分泌学杂志》等国际权威期刊上,研究结果亦被《美国分子内分泌学杂志》和美国医生网以“转化医学研究亮点”向读者推荐,并被2011年美国妇产科年会遴选为大会发言。

    早产是围产期新生儿死亡的主要原因。根据一项全国大样本流行病学调查数据显示,我国每年有不少于150万的早产儿出生。近年来的研究还发现,早产儿较足月儿成年后更易患肥胖及代谢综合征等疾病,但目前尚缺乏防治早产的有效手段,其主要原因在于人类分娩启动机制尚未完全阐明。因此,解析人类分娩启动机制一直是国际生殖健康领域关注的热点。

    在国家自然科学基金和复旦大学启动经费的资助下,孙刚课题组对人类妊娠晚期胎膜前列腺素合成机制进行了深入研究。结果表明,人类妊娠晚期,体内糖皮质激素不仅促进胎儿器官的成熟,而且可以促进胎膜组织前列腺素的合成。糖皮质激素在多数哺乳动物的分娩启动中的作用非常明确,例如妊娠晚期给羊注射糖皮质激素可很快启动分娩。参与分娩启动的前列腺素主要来源于胎膜,但糖皮质激素在人类分娩启动中的作用还有很多有待解读的问题。

    课题组研究发现,胎膜存在一种“糖皮质激素生成的正反馈环路”,该环路的形成,是由人体内一种“转录因子”引导糖皮质激素上调一种自身活化酶表达来完成的,而不断生成的糖皮质激素又诱导了胎膜前列腺素的合成并不断增加,最终导致分娩的启动。进一步研究发现,孕激素是维持妊娠的关键激素,而孕激素及其受体“A亚型”可以削弱糖皮质激素诱导人羊膜成纤维细胞这两种前列腺素合成酶的正常表达,而这种削弱作用分别通过孕激素与糖皮质激素竞争受体和抑制糖皮质激素受体转录激活作用来实现。

    该研究成果首次为人类探明了“胎膜糖皮质激素和前列腺素生成的正反馈环路”,为今后研制新药以“阻截”分娩启动子中前列腺素生成的正反馈环路、防治早产提供了新的思路。(中国医药报)
 
 
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